Hlavným problémom nového koronavírusu je jeho vysoká infekčnosť, pričom veľa ľudí nemusí o svojom nakazení ani vedieť. Skrátka neprejavujú žiadne príznaky.
Dôvodom, prečo tomu tak je, môže byť aj schopnosť vírusu blokovať určité signály bolesti. Zistili to vedci z Arizonskej univerzity, píšu Lidovky.cz.
Predstavte si, že ste nakazení vírusom, vďaka ktorému ste odolní proti bolesti. Než zistíte, že ste infekční, je už neskoro, vírus ste rozšírili široko ďaleko.
Znie to možno ako scenár filmu so sci-fi tematikou, nedávne zistenia vedcov ale ukazujú, že podobná situácia by sa mohla týkať aj terajšej pandémie, uvádza profesor Rajesh Khanna z Arizonskej univerzity.
Genetici už dokázali rozpoznať kľúčový prvok nového koronavírusu - je ním proteín na jeho povrchu. Ten má tvar bodca alebo hrotu, ktorý je schopný prichytiť sa na bunkovej membráne.
Cieľom tohto útoku je bunkový receptor ACE2, ktorý sa nachádza hlboko v ľudských pľúcach. Ide o bielkovinu, ktorá tvorí súčasť bunky a práve na ňu sa dokáže vírus pripojiť.
Veľká časť štúdií sa podľa profesora Khanna sústredila práve na schopnosti vírusu viazať sa na receptory ACE2.
Nedávno však bola publikovaná štúdia (ktorá ale ešte čaká na recenziu), ktorá skúmala ďalšie možnosti, ako vírus napáda nervový systém.
To Khannov tím inšpirovalo k hlbšiemu objavovaniu a odhaleniu väzby medzi konkrétnym bunkovým proteínom a bolesťou, teda interakciou, ktorá je ale práve vírusom SARS-CoV-2 narušená.
Na bunkách v ľudskom tele sú proteíny, ktoré vyvolávajú signály, ktorý putujú do mozgu, kde vyvolajú pocit bolesti.
Skúmaním vzrušivosti týchto buniek je možné zistiť, ako chronické bolesti vznikajú a uľahčiť tak aj možnosti ich liečby.
Súvislosť medzi Covidom a bolesťou
Jedným z kľúčových prvkov koronavírusu je vyššie zmienený proteín v tvare bodca na jeho povrchu. Práve tieto hroty sa viažu na proteín zvaný neuropilin-1. Vďaka tomu je vírus schopný napadnúť nervové bunky prostredníctvom bunkového receptora ACE2.
Za normálnych okolností proteín neuropilin-1 riadi rast krvných ciev a tiež rast a prežitie nervových buniek. Keď sa však neuropilin-1 naviaže na prirodzene sa vyskytujúci glykoproteín VEGF-A, vyvoláva to bolestivé signály.
Tento signál sa prenáša cez miechu do vyšších centier mozgu, aby spôsobil pocit, ktorý všetci poznáme ako bolesť.
Ukázalo sa, že keď sa hrot na povrchu vírusu naviaže na proteín neuropilin-1, blokuje väzbu VEGF-A. Táto väzba potláča vzrušivosť neurónov, a tým pádom dochádza k nižšej citlivosti na bolesť.
Nová cesta k možnosti vyvinúť liečbu
Zistenie, že nový koronavírus útočí na bunky prostredníctvom proteínu spojeného s bolesťou, by mohlo poskytnúť novú cestu pre vývoj liekov na liečbu Covidu.
V roku 2018 bola popísaná malá molekula, ktorá sa tiež viazala na rovnakú oblasť proteínu neuropilín-1 a VEGF-A.
Počas simulácie bolesti u potkanov sa znovu potvrdil predpoklad, že neuropilin by mohol zohrávať dôležitú úlohu v signalizácii bolesti.
Pri vzorkách od na Covid pozitívnych pacientov už bolo potvrdené, že aktivita génu pre neuropolín-1 je v porovnaní so zdravými jedincami vyššia.
Štúdie vykonané in vitro na nervových bunkách potvrdili teraz tiež predpoklad, že v prípade nadviazania hrotu vírusu na proteín neuropilín-1 dochádza k zníženiu signalizácie bolesti.
Práca tímu profesora Khanna tak poskytuje dôvody pre zacielenie pozornosti vedcov na proteíny VEGF-A a neuropilín-1 v budúcich klinických štúdiách zameraných na bolesť.
Nakoniec sa možno ukáže, že vďaka skúmaniu záludného vírusu vedci prídu aj na spôsob, ako pomôcť ľuďom s chronickými bolesťami.